A különböző mikrokörnyezeti stresszorokra adott sejtszintű védekező mechanizmus a sejtszintű stressz válasz (cellular stress response – CSR). A CSR átmenetileg emeli a sejt toleranciáját az adott stresszorral szemben. A CSR kapacitása azonban függ az adott időben és térben expresszált fehérjék összességétől, azaz a CSR faj- és sejttípus-specifikus folyamat. Végső esetben a CSR képes a terminálisan sérült sejtet apoptózissal eltávolítani. Az egyes stresszorok nem jutnak be a sejtbe, így valójában a specifikus válasz kialakítását a különböző intracelluláris folyamatok végzik. A CSR egy átmeneti, tranziens jelenség, amely a sérülés kijavításáig áll fent. A sérüléseket az ún. makromolekula sérülés szenzorok detektálják. Ezek a fehérjék alacsony specificitással rendelkeznek annak érdekében, hogy különböző stresszor is képes legyen kiváltani a CSR-t. A stresszor specifitás tulajdonképpen a szignál transzdukció későbbi szintjein jelenik csak meg (speciális interakciók, poszt transzlációs modifikációk, stressz fehérjék szintézise, kompartmentalizáció). A konkrét makromolekula sérülés mellett a sejt a környezetének homeosztatikus paramétereit is monitorozza. Az ezekben beállt változások a sejtszintű homeosztatikus válasz (cellular homeostatic response – CHR) kialakulásához vezetnek. Ez a CSR-rel ellentétben permanens reakció, egészen addig tart, amíg az adott paraméter értéke vissza nem tér a rá jellemző normál tartományba. A CHR-t nem a makromolekula sérülés váltja ki, hanem pl. ozmotikus paraméterek megváltozása. Ennek talán egyik legismertebb példája a tonicity response element binding protein (TonEBP) által aktivált organikus ozmolit szintézis. A CSR és CHR egy időben jelen lehet a sejtben, köztük bonyolult szignalizációs kapcsolatokat figyelhetünk meg. A két folyamat alaplépéseit és kapcsolatait az 1. ábra szemlélteti.

1. ábra. A CSR és CHR folyamatainak és interakcióinak sematikus ábrázolása. Kultz, D. (2005). "Molecular and evolutionary basis of the cellular stress response." Annu Rev Physiol 67: 225-57..